Różnica między amyloidem i tau

Beta amyloid (amyloid-β) i tau są białkami synonimem choroby Alzheimera. Zdjęcie kliniczne pacjenta z chorobą Alzheimera zwykle dotyczy martwych komórek nerwowych i stwardniałych płytek między nimi. W tych płytkach znajdują się białka, które występują w sposób skręcony i splątany. W rzeczywistości to te sploty są odpowiedzialne za typowe objawy choroby Alzheimera, takie jak zapomnienie i problemy behawioralne.

Postępuj zgodnie z tym artykułem, gdy zagłębiamy się w różnice między beta amyloid i tau,

Definicja

Amyloidy beta

Białka amyloidowe są powszechnie znane w świecie medycznym ze względu na ich wkład w chorobę Alzheimera. Te białka i znalezione na szlakach łączących, które wyzwalają komórki mózgowe w celu przekazywania między sobą komunikatów chemicznych lub sygnałów elektrycznych. Co ciekawe, amyloidy nie są szkodliwe, dopóki coś pójdzie nie tak.

Tau

Tau jest dobrze znanym białkiem, które łatwo istnieje w całym ciele ludzkim. W rzeczywistości istnieją w każdej komórce w ciele. Dokładną funkcją białek tau jest wiązanie mikrotubul (ważne części struktury komórkowej), aby utrzymać je w silnym i wspomagającym kształcie. Białka tau nie są szkodliwe dla organizmu, dopóki nie wystąpi nieprawidłowość.

Patofizjologia

Amyloidy beta

Amyloidy beta są rodzione przez białka prekursorowe amyloidu, powszechnie znane jako APP.

Wielu profesjonalistów twierdzi, że białka beta amyloidowe pozwalają komórek mózgowych wysyłać sygnały. Inni specjaliści są zdania, że ​​beta amyloidy są ważne we wczesnych etapach rozwoju i prowadzą komórki o tym, jak się przywiązać. Pomimo różnych opinii, faktem jest, że białka te mogą stać się poważnym problemem po pojawieniu się patologii.

Amyloidy wytwarzane wewnątrz mózgu są przetwarzane przez enzym alfa sekretazy. Ten enzym służy do analizy i usunięcia nadmiaru obecnego białka. Problem pojawia się, gdy tak się nie dzieje. U pacjentów z chorobami, takimi jak Alzheimer, enzymy wykonujące pracę to teraz sekretaza beta i gamma. Te enzymy przecinają aplikację na kawałki białek, beta amyloidy, których nie można metabolizować przez mózg.

Krobiki beta amyloidy przyklejają się do siebie i kończą jako zahartowane osadzone płytki w połączeniach komórek mózgowych. Po odcięciu połączenia komórki mózgowe powoli zaczynają umierać i powodują dość znaczną utratę pamięci.

Tau

Tau jest lepiej rozumiany przez naukowców w porównaniu z naturą beta amyloidy i choroby.

W przypadkach takich jak choroba Alzheimera białka tau doświadczają patologii (lub nieprawidłowości). Proces ten jest określany jako hiperfosforylacja i, jak sugeruje słowo, obejmuje cząsteczki fosforanowe. Specjaliści nie udało się jeszcze rozwiązać przyczyny tego procesu.

Kiedy występuje hiperfosforylacja, pojawia się zwiększona liczba cząsteczek fosforanowych. Te cząsteczki fosforanowe mają negatywny wpływ na białka tau. Zasadniczo cząsteczki rozbijają białka tau i powodują, że stracili swój kształt strukturalny.

W wyniku tego białka tau nie mogą już obsługiwać mikrotubul w komórkach, dlatego zaczynają się od nich wyciągnąć i zamiast tego zlepiają się razem. Ostatecznie tworzy to niechlujną plątaninę białek tau wewnątrz szlaków komórek mózgowych (neurony).

Niechlujna plątanina białek tau staje się coraz większa, a ostatecznie sygnały (zarówno elektryczne, jak i chemiczne) w komórkach mózgowych są blokowane przed podróżą do siebie. Możesz to sobie wyobrazić jako piasek, który gromadził się na środku drogi - coraz trudniej jest połączyć się z drugą stroną!

Kiedy neurony (komórki mózgowe) nie otrzymują sygnałów, ostatecznie całkowicie umierają. Jeśli te komórki mózgowe, które są zablokowane. Innymi słowy, z czasem się bardziej zapomina. Jeśli zablokowane komórki mózgowe znajdują się w innych obszarach, takich jak kora mózgowa, zachowanie i zdolność do rozumowania zostanie upośledzone.

Tabela porównania między amyloidem i tau

Streszczenie

Gdy procesy z udziałem amyloidów (beta amyloid lub APP) stają się nieuczciwe, negatywnie wpływają na połączenia komórek mózgowych. Mówiąc dokładniej, zdarza się to, gdy enzym alfa sekretazy zostaje zastąpiony przez enzymy beta i gamma. Kiedy procesy z udziałem białek tau są nieuczciwe, sygnały elektryczne i chemiczne walczą o dotarcie do komórek mózgowych. Szczególnie, gdy nagle zachodzi duża obecność fosforanu.

Oba białka (amyloid i tau) utknęły w kępach, gdy ich procesy są zakłócane. Istnieją jednak kluczowe różnice w tym, gdzie to się dzieje i co się dzieje. Zaburzenia amyloidowe powodują utratę pamięci i występują głównie w hipokampie. Zakłócenia tau powodują utratę pamięci, zmiany rozumowania i zmienionych zachowań i ogólnie występują w obszarach wokół kory mózgowej.

Oba białka są związane z chorobą Alzheimera, gdy się zmieniają. Chociaż należy podkreślić, że zrozumienie różnic między nimi jest kluczem do zrozumienia, w jaki sposób powodują zakłócenia w mózgu.

FAQ

Co jest pierwszym tau lub amyloidu?

Według naukowców, kiedy beta amyloidy zaczynają tworzyć płytki w mózgu, istnieje tendencja do rozpoczynania białek tau do kumulacji i powodowania dodatkowych problemów.

Czy tau powoduje amyloid?

NIE. Podobnie jak amyloid, tau jest normalnym białkiem, które występuje w całym ciele. Znajduje się w większości komórek.

Jak amyloid wpływa na tau?

Badania pokazują, że gdy amyloidy beta zaczynają tworzyć płytki, po utworzeniu z rodzica białka prekursorowego amyloidu w mózgu, istnieje tendencja do rozpoczynania białek tau do gromadzenia się i powodowania dodatkowych problemów. Naukowcy nie rozumieją jeszcze, jak i dlaczego tak się dzieje.

Co to są płytki amyloidalne i sploty tau?

Amyloidy wytwarzane wewnątrz mózgu są przetwarzane przez enzym alfa sekretazy. Problem pojawia się, gdy tak się nie dzieje. U pacjentów z chorobami, takimi jak Alzheimer, enzymy wykonujące pracę to teraz sekretaza beta i gamma. Te enzymy przecinają aplikację na kawałki białek, beta amyloidy, których nie można metabolizować przez mózg. Krobiki beta amyloidy przyklejają się do siebie i kończą jako zahartowane osadzone płytki w połączeniach komórek mózgowych.

Kiedy występuje hiperfosforylacja, pojawia się zwiększona liczba cząsteczek fosforanowych. Te cząsteczki fosforanowe mają negatywny wpływ na białka tau. Zasadniczo cząsteczki rozbijają białka tau i powodują, że stracili swój kształt strukturalny. Białka tau nie mogą już obsługiwać mikrotubuli w komórkach, dlatego zaczynają się od nich ciągnąć i zamiast tego zlepiają się. Ostatecznie tworzy to niechlujną plątaninę białek tau wewnątrz szlaków komórek mózgowych (neurony).