Różnica między neuropatią aksonalną a neuropatią demielinizacyjną

Neuropatia aksonalna a neuropatia demielinizacyjna

Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego są okaleczające, ponieważ wpływają na nasze ruchy, a także funkcje sensoryczne ciała. Komórki nerwowe nazywane są neuronami. Każdy neuron ma główne ciało i promieniujące fibryle o krótkich i długich długościach. Krótkie fibryle nazywane są dendronami, podczas gdy długie są nazywane aksonami. Zarówno dendrony, jak i aksony są odpowiedzialne za przekazywanie informacji w postaci impulsów chemicznych i elektrycznych na inne neurony i inne części ciała, takie jak mięśnie.

Neuropatia jest terminem medycznym dla każdego stanu obejmującego neurony. Neuropatia aksonalna jest zaburzeniem neurologicznym, które obejmuje zwyrodnienie i utratę aksonów, podczas gdy neuropatia demielinizacyjna powoduje zwyrodnienie mielinowej (tłuszczową warstwę substancji izolacyjnej) otaczających aksonów neuronów. Potwierdzono, że jeśli choroby demielinizacyjne nie będą traktowane na czas, w końcu zniszczą też aksony.

Główną przyczyną uszkodzeń aksonów jest każdy stan autoimmunologiczny, w którym auto-anty-bodie atakują powłokę nerwów motorycznych bez powodowania stanu zapalnego lub utraty szpiku. Zwykle nerwy czuciowe są oszczędzone, ale nerwy ruchowe są dotknięte. Nerwy ruchowe są tymi, które prowadzą polecenia od mózgu do ciała, na przykład ruchy itp. W przypadku ostrych chorób neuropatia aksonalna jest widoczna w wariancie zespołu guillian Barre. W przypadku przewlekłych zaburzeń jest to widoczne w warunkach takich jak cukrzyca, trąd itp. gdzie zarówno nerwy motoryczne, jak i czuciowe są uszkodzone w miarę postępu choroby.

Zaburzenia demielinizacyjne są ogólnie widoczne z przyczyn genetycznych, środków zakaźnych i reakcji autoimmunologicznych. W nich mielina otaczająca aksonów neuronów jest stopniowo niszczona przez przeciwciała. Ta powłoka mielinowa jest potrzebna do szybszej transmisji impulsów, a zatem po zgubieniu mielinu, transmisja impuls. W neuropatii demielinizacyjnej wpływa to zarówno nerwy czuciowe, jak i motoryczne. Jest to bardzo charakterystyczna różnica między dwiema neuropatią.

Klinicznie, w neuropatii aksonalnej, wpływa to ruchy mięśni. Jest mrowienie, drętwienie i odnotowane kłucie. Wrażliwość na temperaturę może zostać utracona w dotkniętym obszarze. Występuje utrata odruchów bez utraty sensorycznej. Istnieje porażenie kończyn w neuropatii aksonalnej, podczas gdy w neuropatii demielinicznej występuje postępująca osłabienie i zmęczenie mięśni. Istnieje również niewyraźna wizja, podwójna widzenie, trudności w ruchu, inkurdynowanie mięśni. Stąd spacery i równoważenie staje się trudne. Istnieje nietrzymanie moczu i stołków. Utrata odruchów w mięśniach, które nie są szczególnie słabe lub zmarnowane, jest klasyczną cechą demielinizacji. Z drugiej strony selektywna utrata odruchu szarpnięcia kostki w obecności wyniszczenia i osłabienia stopy jest bardziej typowa dla uszkodzenia aksonów.

U pacjentów z neuropatią aksonalną prędkość przewodzenia impulsowego rejestrowana z odległych mięśni, takich jak stopa i kostka, jest mniejsza, ale stosunkowo normalna w pobliżu proksymalnych miejsc. W przypadku neuropatii demielinizacyjnej pacjenci wykazują spowolnienie przewodzenia impulsów zarówno w miejscach proksymalnych, jak i dystalnych.
Leczenie obu warunków zależy od modyfikacji stylu życia, zmniejszenia spożycia alkoholu i zapobiegania uszkodzeniu mózgu. Procesów autoimmunologicznych nie można całkowicie zatrzymać, ale czynniki wyzwalające mogą być kontrolowane, a zniszczenie kontrolowane. Neuropatia aksonalna może być kontrolowana przez immunoglobiny podane dożylnie lub przez plazmafereza. Leczenie głównie opiera się na urazie i doświadczonych objawach. Steroidy są szeroko stosowane w kontrolowaniu obu neuropatii.

Podsumowanie: Neuropatia aksonalna jest bardzo podobna do neuropatii demielarycznej. Główna różnica polega na przywiązaniu nerwów czuciowych, które prowadzą odczucia od zmysłów do mózgu.