Różnica między niedokrwistością aplastyczną a niedokrwistością hemolityczną

Niedokrwistość aplastyczna w porównaniu z niedokrwistością hemolityczną

Krew zawiera czerwone krwinki (RBC), które zawierają białko bogate w żelazo zwane hemoglobiną. Hemoglobina przenosi tlen z płuc do reszty ciała i usuwa dwutlenek węgla z komórek. W anemii następuje spadek RBC. Stąd istnieje zmniejszona zdolność do przenoszenia tlenu krwi. Szpik kostny to gąbka jak tkanka obecna wewnątrz kości. Jest odpowiedzialny za produkcję RBC, białych krwinek (WBC) i płytek krwi.

Niedokrwistość aplastyczna jest stanem, w którym szpik kostny jest uszkodzony i wpływa na produkcję krwinek. Szpik kostny przestaje wytwarzać komórki krwi, podczas gdy niedokrwistość hemolityczna jest stanem, w którym występuje nadmierne rozkład RBC. RBC są niszczone przed ich normalną żywotnością wynoszącą 120 dni. Zniszczenie RBC nazywa się hemolizą, a zatem nazwa. Niedokrwistość aplastyczna obejmuje wszystkie komórki krwi, podczas gdy niedokrwistość hemolityczna obejmuje tylko RBC.

Niedokrwistość aplastyczna jest spowodowana ekspozycją na chemioterapię, radioterapię stosowaną w nowotworach; chemikalia takie jak środki owadobójcze, benzen; stosowanie leków takich jak chloramfenikol, antybiotyki; Zakażenia, takie jak zapalenie wątroby, parwowirus itp., Podczas gdy niedokrwistość hemolityczna jest obserwowana w defektach dziedzicznych w błonie czerwonych krwinek lub hemoglobinie lub enzymach, które utrzymują RBC. Enzymy są białkami, które powodują reakcje chemiczne w organizmie. Niedokrwistość hemolityczna występuje w talasemii i niedoborze enzymu G6PD (dehydrogenaza 6-fosforanowa glukozy). W talasemii występuje wada hemoglobiny i powstaje nieprawidłowe RBC. Te RBC są kruche i łatwo pękają. Niedokrwistość hemolityczna ma również przyczyny autoimmunologiczne i.mi. Nasz układ odpornościowy atakuje RBC i łatwo się rozkładają. Jest wyzwalany z powodu narażenia na chemikalia; stosowanie leków takich jak penicylina, chinina i nadaktywna śledziona.

W obu warunkach pacjent rozwija objawy niedokrwistości, takie jak osłabienie, zmęczenie, duszność. W niedokrwistości aplastycznej istnieje tendencja do infekcji, łatwego siniaka, krwawienia z nosa i gumy, podczas gdy w niedokrwistości hemolitycznej występuje żółtaczka (żółknięcie skóry/oczu), ciemny mocz i powiększenie wątroby i śledziony. Podczas rozpadu RBC uwalnia się żółty pigment zwany bilirubiną powodującą żółtaczkę.
Możemy zdiagnozować niedokrwistość aplastyczną za pomocą testów takich jak pełna liczba krwi (CBC) i biopsja szpiku kostnego. CBC pokazuje zmniejszoną hemoglobinę, RBC, WBC i płytki krwi, podczas gdy w niedokrwistości hemolitycznej CBC wykazuje zmniejszenie RBC, ale zwiększone białe krwinki, płytki krwi i retikulocyty. Inne testy wykrycia niedokrwistości hemolitycznej obejmują dehydrogenazę mleczanową w surowicy, haptoglobinę w surowicy, testy moczu i test funkcji wątroby, które wykazują zwiększone poziomy bilirubiny.

Leczenie niedokrwistości aplastycznej obejmuje transfuzję krwi, antybiotyki w celu kontrolowania infekcji i immunosupresyjnych (leki tłumiące aktywność komórek odpornościowych, które uszkadzają szpik kostny). Przeszczep szpiku kostnego jest preferowany u młodych pacjentów. Leczenie niedokrwistości hemolitycznej zależy od przyczyny. W dziedzicznych wadach suplementacja kwasu foliowego i transfuzja krwi. W warunkach autoimmunologicznych stosuje się kortykosteroidy. W ciężkich przypadkach sugerowane jest usunięcie śledziony.

Streszczenie

W niedokrwistości aplastycznej szpik kostny jest uszkodzony i przestaje wytwarzać komórki krwi. Jest to spowodowane narażeniem na chemioterapię, infekcje, chemikalia, leki itp. Objawy obejmują osłabienie, tendencję do infekcji, łatwe siniaki i krwawienie. Jest zdiagnozowany na biopsji CBC i szpiku kostnego. Leczenie obejmuje transfuzję krwi, immunosupresyjne i przeszczep szpiku kostnego.

W niedokrwistości hemolitycznej występuje nadmierny rozkład RBC. RBC są zniszczone przed ich normalną żywotnością. Jest to spowodowane wadą w błonie komórkowej, hemoglobinie lub enzymach. Pacjent rozwija zmęczenie, duszność, żółtaczkę, ciemny mocz itp. Diagnoza odbywa się według CBC, profilu wątroby, testu moczu itp. Leczenie obejmuje kortykosteroidy, transfuzję krwi i suplementy kwasu foliowego. W ciężkich przypadkach zaleca się usunięcie śledziony.